Tuoreet aiheet ja uutiset meiltä

rss Ajankohtaista

17.12.2018

Helsingin yliopiston tutkijat onnistuivat selvittämään vauvaiässä puhkeavan diabeteksen tautimekanismin

Timo Otonkoski
Professori Timo Otonkosken johtaman tutkimusryhmän työn tavoitteena on löytää uusia keinoja diabeteksen ehkäisyyn ja hoitoon. Kuva: Annika Rauhala
Alle puolivuotiaana puhkeavaan diabetekseen johtava molekyylitason tapahtumaketju paljastui Helsingin yliopiston diabetestutkijoille uusien kantasolututkimus- ja genominmuokkausmenetelmien avulla.

Silloin kun lapsi sairastuu diabetekseen jo alle puolivuotiaana, sairauden taustalla on yleensä mutaatio jossakin insuliinia tuottavien beetasolujen toiminnan kannalta tärkeässä geenissä.

Usein mutaatio löytyy insuliinia koodaavasta geenistä, jolloin kyseinen geeni tuottaa virheellistä insuliinia. Koska mutaatio on vain toisessa geenialleelissa, puolet solun tuottamasta insuliinista on normaalia, mutta silti tilanne johtaa muutamassa kuukaudessa täydelliseen insuliinin puutokseen.

Professori Timo Otonkosken johtama tutkimusryhmä on nyt selvittänyt, millä mekanismilla mutatoituneen geenin tuottama virheellinen insuliini vahingoittaa beetasoluja.

- Jo pitkään on tiedetty, että tällainen mutatoitunut insuliini aiheuttaa beetasolussa vaikean stressireaktion, ja on oletettu, että tämä johtaa solukuolemaan. Meidän tutkimuksemme kuitenkin osoitti, että olettamus on osittain väärä, Otonkoski kertoo.

Tavoitteena löytää täsmähoitoja diabetekseen

Tutkijat käyttivät potilaan iPS-kantasoluja (indusoidut pluripotentit kantasolut) luodakseen sairaudesta kokeellisen mallin, ja korjasivat soluissa esiintyvän insuliinigeenin mutaation CRISPR-Cas9-menetelmää hyödyntäen. Tämän jälkeen he pystyivät vertailemaan samalta henkilöltä peräisin olevia beetasoluja, joiden ainoa geneettinen ero oli insuliinigeenin mutaatio.

Sekä sairaat että terveet solut erilaistettiin insuliinia tuottaviksi beetasoluiksi, ja solujen kehittymistä seurattiin sekä soluviljelmässä että hiirimallissa. Yllätyksekseen tutkijat havaitsivat, että mutatoituneet solut eivät kuole, kuten oli oletettu. Niiden normaali kehitys kuitenkin häiriintyy niin paljon, että ne eivät kykene tuottamaan merkittäviä määriä insuliinia.

Tutkijat onnistuivat myös tunnistamaan ne mekanismit, joiden välityksellä virheellinen insuliini johtaa solujen vaurioitumiseen. Kun vaurioon johtava tapahtumaketju tunnetaan, on mahdollista löytää keino vaikuttaa siihen, Otonkoski toteaa.

eLIFE-tiedelehdessä julkaistu tutkimus osoittaa, että kantasolu- ja genominmuokkausteknologioita käyttämällä on mahdollista tunnistaa niitä mekanismeja, jotka johtavat diabeteksen kehittymiseen.

- Voimme jatkossa käyttää samaa lähestymistapaa myös yleisempien diabeteksen muotojen tutkimisessa. Tavoitteena on tietysti löytää uusia täsmähoitoja, joilla diabetesta voidaan hoitaa tai sen puhkeaminen ehkäistä, Otonkoski sanoo.

Lähde: Helsingin yliopiston tiedote 17.12.2018

Diabetesliiton ja diabetesyhdistysten perustama Diabetestutkimussäätiö myönsi vuonna 2015 Otonkosken tutkimusryhmälle 100 000 euron suurapurahan. Apuraha kohdistui nimenomaan kantasoluteknologian hyödyntämiseen diabetestutkimuksessa.


Palaa otsikoihin

Tämä sivusto käyttää evästeitä sivuston käyttöä koskevien tietojen keräämiseksi. Kun käytät tätä sivustoa, hyväksyt evästeiden käytön.
Sulje

Evästekäytännöt

Tätä sivustoa käyttämällä hyväksyt, että voimme asettaa evästeitä tietokoneellesi tai mobiililaitteeseesi.

1. Mitä evästeet ovat?

Evästeet ovat pieniä datatiedostoja, jotka siirtyvät tietokoneellesi, kun otat yhteyden johonkin verkkosivustoon. Evästeet tallentuvat selaimen käyttämien tiedostojen yhteyteen.

Lisätietoa evästeistä saat sivulta www.aboutcookies.org.

2. Miksi evästeitä käytetään?

Evästeet tunnistavat tietokoneesi, kun tulet sivustolle uudelleen. Ne muistavat myös sivustolla aikaisemmin tekemäsi valinnat ja parantavat siten sivuston käyttökokemusta. Evästeiden avulla pystyy esimerkiksi tunnistamaan käyttäjän laitteet sekä mukauttamaan mahdollisia mainoksia sivuilla sekä mahdollisissa muissa palveluissa.

3. Mitä evästeitä käytetään?

Jotkin evästeet ovat sivustomme teknisen toiminnan ja käytön vuoksi välttämättömiä. Nämä evästeet eivät kerää käyttäjästä tietoa, jota voitaisiin hyödyntää markkinoinnissa tai muistamaan käyttäjän valitsemia sivustoja.

Suorituskykyä mittaavat evästeemme keräävät tietoa siitä, miten käyttäjät käyttävät verkkosivujamme (esim. eniten käytetyt sivut, mahdolliset virheviestit). Nämä evästeet eivät kerää käyttäjistä tunnistettavia tietoja, vaan ne ovat anonyymejä ja niitä käytetään ainoastaan parantamaan nettisivujen toimivuutta.

Sivuilla olevat kolmansien osapuolten liitännäispalvelut (esim. mainokset, YouTube-videot, Google-tilastointi tai Facebook-liitännäiset) saattavat tallentaa käyttäjän tunnistamiseen käytettävää tietoa, mihin emme valitettavasti voi vaikuttaa. Jos haluat estää niitä seuraamasta liikkumistasi verkossa, voit kytkeä ns. kolmannen osapuolen evästeet pois käytöstä selaimesi asetuksista. Ohjeet löydät selaimesi ohjesivuilta.

Sivuillamme saattaa olla myös painikkeita, jotka helpottavat sisällön jakamista eri verkkoviestintäympäristöihin ja sosiaaliseen mediaan. Jos käytät näitä painikkeita, valitsemaltasi palvelulta voidaan asettaa eväste päätelaitteellesi. Nämä evästeet eivät ole hallinnassamme. Lisätietoja kolmannen osapuolen evästeiden käytöstä saat kyseisen osapuolen verkkosivulta.

4. Evästeiden hallinta ja estäminen

Jos et halua vastaanottaa evästeitä, voit muuttaa Internet-selaimesi asetuksia niin, että saat ilmoituksen aina kun evästeitä ollaan lähettämässä tietokoneellesi. Vaihtoehtoisesti voit estää evästeiden käytön kokonaan. Evästeiden käyttöä voi rajoittaa tai sen voi estää Internet-selaimen kautta (katso tarkemmat tiedot selaimen ohjeista).

Jos estät evästeiden tallennuksen tai poistat ne käytöstä, jotkin verkkosivujemme toiminnoista eivät välttämättä toimi oikein.

Sulje