Diabetes ja lääkäri 4/2004

Diabetes ja raskaus

Marja Vääräsmäki

Diabeetikon raskaudenaikaisessa hoidossa tarvitaan synnytyslääkärin, sisätautilääkärin ja diabeteshoitajan tiivistä yhteistyötä. Ongelmana on, että raskaana olevia diabeetikoita hoidetaan nykyisin monissa hoitoyksiköissä, ja hoitoon osallistuville kertyy vain hitaasti kokemusta tästä erityisryhmästä.

Diabeteksen ilmaantuvuus lisääntyy koko ajan, ja siksi myös diabeetikoiden raskaudet ovat tulleet yhä yleisemmiksi. Suomessa diabetes liittyy nykyisin noin 3–4 synnytykseen tuhannesta (1). Koska sairaus puhkeaa nykyisin aiempaa nuoremmille, sen merkitys raskautta komplisoivana ja äitiyshuoltoon vaikuttavana tekijänä tulee lähivuosina lisääntymään entisestään.

1990-luvun alkupuolella diabeetikkojen raskauksien seuranta hajautettiin yliopistosairaaloista keskussairaaloihin. Samanaikaisesti hoidon painopiste siirtyi avohoitoon. Diabeetikoiden raskauksia hoidetaan useissa hoitoyksiköissä. Tästä seuraa, että kokemusta raskaana olevien diabeetikoiden hoidosta ja ongelmista kertyy hitaasti, koska potilaita on vähän.

Yhteiset hoitolinjat ja niiden ajan tasalla pitäminen ovat olennaisen tärkeitä kaikissa diabeetikoiden raskauksia hoitavissa yksiköissä. Asiaan perehtynyt ja innostava hoitotyöryhmä on diabeetikon onnistuneen raskauden perusta.

Elinmuutokset ja raskaus

Retinopatia eli verkkokalvosairaus ja nefropatia eli munuaissairaus ovat tavallisimmat diabeteksen lisäsairauksista. Ne ilmestyvät tyypillisimmin 10–20 vuotta diabeteksen puhkeamisen jälkeen, joten ne ovat suhteellisen tavallisia raskaana olevillakin. Jonkinasteisia retinopatiamuutoksia tavataan lähes joka toiselta diabeetikkoäidiltä (2). Useimpien viimeaikaisten tutkimusten mukaan raskauden ei ainakaan lyhyen ajan kuluessa ole todettu pahentavan aiemmin ilmaantuneita diabeteksen lisäsairauksia tai altistavan niille (3–5). Retinopatiamuutoksia ilmaantuu harvoin ensimmäistä kertaa raskauden aikana. Sen sijaan preproliferatiiviset muutokset (verkkokalvon kapillaarien laajentumat, laskimoiden seinämämuutokset ja mikroinfarktit) ja proliferatiiviset muutokset (uudissuonten kasvu) saattavat vaikeutua (6,7). Myöskään nefro- ja neuropatian eli ääreishermojen sairauden pahenemisesta raskauden vaikutuksesta ei ole selkeää näyttöä (5, 8). Makrovaskulaarisia elinmuutoksia, kuten koronaaritautia ja aivoverenkiertohäiriöitä, esiintyy harvoin ennen keski-ikää, eivätkä ne siten yleensä liity raskauteen.

Raskauden vasta-aiheena pidetään vaikea-asteista nefropatiaa, jolloin virtsaan erittyy valkuaista yli 10 grammaa vuorokaudessa. Vaikea munuaissairaus altistaa myös muille raskauskomplikaatioille. Myös äidin sepelvaltimotauti on raskauden vasta-aihe, samoin autonominen neuropatia eli autonomisen hermoston sairaus ja erityisesti diabeettinen gastropareesi eli mahalaukun tyhjenemishäiriö.

Diabeetikon raskauden seuranta

Suomessa diabeetikoiden raskauksien hoidossa alettiin 1990-luvun alussa siirtyä rutiininomaisesta jaksoittaisesta osastohoidosta polikliiniseen seurantaan. Nykyisin diabeetikoiden raskauden seuranta toteutetaan maassamme pääosin polikliinisesti. Kotimaisen tutkimuksen mukaan verensokereiden seuranta omassa, luonnollisessa päivärytmissä parantaa merkitsevästi raskaudenaikaista verensokeritasapainoa lisäämättä silti raskauskomplikaatioiden määrää tai huonontamatta vastasyntyneen ennustetta (9). Myös hoitomuutoksen taloudellinen merkitys on huomattava osastohoidon ja menetettyjen työpäivien määrän vähetessä. Tavanomaisten synnytysopillisten syiden lisäksi sairaalahoitoa pidetään tarpeellisena ainoastaan, kun sokeritasapaino vaatii perusteellista korjaamista.

Tavallisimmin raskaana olevan diabeetikon hoitotyöryhmän muodostavat sisätautilääkäri, synnytyslääkäri ja diabeteshoitaja. Ensimmäinen raskaudenaikainen poliklinikkakäynti on yleensä heti raskauden toteamisen jälkeen. Seurantakäyntien tiheys määräytyy potilaskohtaisesti: tavallisimmin poliklinikkakäyntejä on noin neljän viikon välein 28. raskausviikkoon saakka ja sen jälkeen tilanteen mukaan 1–2 viikon välein 36. raskausviikkoon asti. Loppuraskaudessa tarvitaan yleensä vähintään kaksi seurantakertaa viikossa, ellei seurantaa jostain syystä ole katsottu tarpeelliseksi järjestää osastolla. Seurantakäynneillä arvioidaan muun muassa verensokeritasapainoa ja tehdään tarvittavat insuliiniannoksen muutokset sekä seurataan sikiön kasvua ja hyvinvointia.

Verensokerin seuranta

Diabeteksen raskaudenaikainen hoitotasapaino on parantunut entistä parempien seurantamenetelmien, uusien insuliinivalmisteiden ja lisääntyneen tietämyksen ansiosta. Pääosin käytössä ovat lyhyt- ja pitkävaikutteinen humaani-insuliini monipistoshoitona, ja myös pikavaikutteisen lisproinsuliinin ja pitkävaikutteisen glargiini-insuliinin raskaudenaikaisesta käytöstä on tullut kokemusta. Suun kautta otettavia diabeteslääkkeitä ei raskauden aikana käytetä, joskin niiden käytöstä raskausdiabeteksen hoidossa on keskusteltu.

Raskauden kuluessa glykeemistä tasapainoa arvioidaan kuukausittaisin glykohemoglobiini (HbA1c) -mittauksin. Nykykäsityksen mukaan raskauden suunnitteluvaiheessa tulisi pyrkiä mahdollisimman lähelle HbA1c-viitealuetta (10). Raskauden aikana tavoitteellisina verensokeriarvoina pidetään 5,3 mmol/l paasto- ja 6,7 mmol/l aterianjälkeistä tasoa. Näihin arvoihin päästäessä hypoglykemiariski pienenee ja sikiön makrosomiaan eli liikakasvuun liittyvä korkea aterian jälkeinen verensokeritaso normalisoituu.

Diabeetikon raskauden ongelmat

Raskauden aikana hypoglykemiataipumus saattaa korostua etenkin ensimmäisen kolmanneksen aikana sekä nukkuessa (11). Liian matalan verensokerin riski on tavallisin niillä naisilla, joilla hypo-glykemiataipumus on todettu jo ennen raskautta. Tällöin insuliinihoito tulisi räätälöidä erityisen huolellisesti.

Alttius ketoasidoosille on raskauden aikana aineenvaihdunnallisten muutosten vuoksi lisääntynyt, mutta parantuneen hoitotasapainon ansiosta se komplisoi nykyään enää harvoin diabeetikoiden raskauksia. Lisääntynyt riski tulee huomioida erityisesti, jos käytössä on insuliinipumppu: lyhytkin häiriö pumpun toiminnassa yhdistyneenä raskaudenaikaiseen fysiologisesti kohonneeseen ketoasidoosiriskiin saattaa aiheuttaa vaaratilanteen.

Korkeasta verenpaineesta aiheutuvat ongelmat ovat diabeetikoilla noin neljä kertaa yleisempiä kuin terveillä synnyttäjillä. Tämän vuoksi verenpaineen tehostettu seuranta on tärkeää. Raskausmyrkytys liittyy eri tutkimusten mukaan 14–33 prosenttiin ja raskaushypertensio noin 15 prosenttiin diabeetikoiden raskauksista (12–14). Raskausmyrkytyksen riski kasvaa diabeteksen vaikeusasteen ja etenkin nefropatian myötä. Myös alkuraskauden aikaisen huonon verensokeritasapainon on todettu olevan yhteydessä raskausmyrkytyksen kohonneeseen esiintyvyyteen.

Synnytys

Ennenaikaisten synnytysten (alle 37 raskausviikkoa) osuus diabeetikoilla on Suomessa noin kuusinkertainen terveisiin synnyttäjiin verrattuna (15). Synnytys voidaan joutua hoitamaan ennenaikaisesti loppuraskauteen liittyvien ongelmien, kuten raskausmyrkytyksen tai sikiötä uhkaavan hapenpuutteen vuoksi, mutta myös spontaanin ennenaikaisen synnytyksen riski on diabeetikolla kohonnut. Vastasyntyneen ennenaikaisuuteen liittyvien ongelmien välttämiseksi raskautta pyritään yleensä jatkamaan 38. raskausviikon täyttymiseen saakka, elleivät kliiniset syyt edellytä aikaisempia toimenpiteitä. Tarvittaessa sikiön keuhkojen kypsyys voidaan varmistaa lapsivesinäytteestä.

Yli puolet diabeetikoiden synnytyksistä hoidetaan maassamme keisarileikkauksella. Määrä on yli nelinkertainen muiden äitien lukuihin verrattuna (15). Keisarileikkauksiin johtavat paitsi edellä mainitut ennenaikaisuuteen liittyvät ongelmat, myös sikiön suurikokoisuudesta aiheutuva epäsuhtariski sekä joskus äidin hoitamattomat silmänpohjamuutokset. Periaatteessa diabeetikon synnytystapa voidaan kuitenkin päättää normaalein synnytysopillisin perustein.

Lapsen ennuste

Suunnittelemattomaan raskauteen liittyy usein äidin huono verensokeritasapaino alkuraskaudessa, mikä on puolestaan yhteydessä lasten tavallista korkeampaan epämuodostumaesiintyvyyteen. Suomessa epämuodostumia todetaan 4–6 prosentilla diabeetikkoäitien lapsista (16). Viimeisimpien tutkimusten mukaan jo lievästikin koholla olevat HbA1c-arvot lisäävät epämuodostumien riskiä. Epämuodostumista tavallisimpia ovat sydämen ja virtsateiden poikkeavuudet. Sikiön yksityiskohtaisen ultraäänitutkimuksen tulisi kuulua aina raskauden seurantaohjelmaan. Raskaudenaikainen rakennevikojen diagnostiikka on tärkeää myös siksi, että äiti voidaan tarvittaessa ohjata suunnitellusti synnyttämään synnytyssairaalaan, jossa on riittävät ensihoitovalmiudet.

Eri tutkimusten mukaan 20–33 prosenttia suomalaisten diabeetikoiden lapsista on suurikokoisia raskauden kestoon nähden (15). Sikiön voimakas kasvu on selitetty teorialla, jonka mukaan äidin korkea verensokeritaso johtaa sikiön hyperglykemiaan ja sitä kautta edelleen sikiön insuliinitasojen nousuun ja makrosomiaan. Isokokoisten lasten osuus ei ole kuitenkaan olennaisesti vähentynyt, vaikka äitien raskaudenaikainen hoitotasapaino on parantunut. Sikiön liiallisen kasvun syyt lienevätkin monitekijäiset. Uusimpien tutkimusten mukaan sikiön voimakas kasvu saattaa johtua istukan lisääntyneestä glukoosinkuljetusaktiivisuudesta (17).

Vaikka diabeetikkoäitien vastasyntyneet otetaan nykyään lastenosastolle seurantaan yleensä vain perustelluista syistä, lähes puolet lapsista tarvitsee seurantaa osastolla synnytyksen jälkeen. Hypoglykemia on tavallisin lapsen sairaalaseurantaa vaativa syy. Vastasyntyneen hengityshäiriöoireyhtymän (respiratory distress syndrome, RDS) esiintyvyys on tuoreiden tutkimusten mukaan vähentynyt, ja sitä on nykyisin noin viidellä prosentilla lapsista. Vastasyntyneen lisääntyneen hoidontarpeen vuoksi diabeetikkojen synnytykset on perusteltua keskittää sairaaloihin, joissa on riittävät pediatriset hoitovalmiudet.

Perinataalimortaliteettiluvut (PNM, perinataalivaihe 23. raskausviikon alusta syntymänjälkeisen viikon päättymiseen) ovat diabeetikkoraskauksissa 4–5-kertaiset muuhun väestöön verrattuna, eli esiintyvyys on Suomessa 1,2–3,0 prosenttia (16). Kohdunsisäiset, useimmiten selittämättömiksi jääneet kuolemat ovat suurin perinataalikuolleisuutta lisäävä tekijä. Useimmiten näiden menetysten syyksi on arveltu äidin huonoon sokeritasapainoon liittyvää sikiön kroonista hapenpuutetta. Hapenpuutteen riski on ilmeisesti suurentunut etenkin makrosomisina kasvavilla sikiöillä. Tämän riskin ennakoimiseen ei ole varmoja menetelmiä. Seurannassa tavallisimmin käytetyt tutkimukset, eli sikiön sydämen sykekäyrä ja virtaustutkimukset, ovat normaalisti kasvaneen sikiön seurannassa huonoja hapen puutteen ennustajia. Lapsiveden erytropoietiinimääritystä käytetään jossain määrin sikiön kroonisen hapenpuutteen riskin ennakoimiseen. Lapsiveden insuliinimääritystä on myös tutkittu sikiön voinnin mittarina.

Huomio perhesuunnitteluun ja alkuraskauteen

Vaikka raskaudenaikainen verensokeritasapaino on kehittyneen seurantavälineistön ja lisääntyneen omaseurannan ansiosta selvästi kohentunut, se on raskauden alkuvaiheessa edelleen luvattoman huono. Kotimaisen tutkimuksen mukaan sokeritasapaino on epätyydyttävä yli 70 prosentilla diabeetikkonaisista raskauden alkaessa. Tasapaino kohenee kuitenkin selvästi raskauden puoliväliin mennessä (9). Koska epämuodostumien esiintyvyyden ohella myös muiden raskausongelmien on todettu olevan yhteydessä nimenomaan alkuraskauden huonoon hoitotasapainoon, tasapaino korjaantuu liian myöhään. Edellisen raskauden aikana saadun ohjauksen ja kokemuksen merkitys näkyy uudelleensynnyttäjien parempana tasapainona niin alkuraskaudessa kuin myöhemminkin raskauden kuluessa. Synnyttäneiden naisten verensokeritasapainon on todettu olevan myöhemmissä elämänvaiheissa parempi kuin synnyttämättömien naisten, mikä saattaa heijastaa raskaudenaikaisen tarkennetun seurannan motivoivaa merkitystä.

Jokaisen hedelmällisessä iässä olevia diabeetikkonaisia hoitavan lääkärin tulisi olla aktiivisesti kiinnostunut potilaansa perhesuunnittelusta. Hoitohenkilökunnan kiinnostunut ja rohkaiseva asenne on usein tärkeä. Potilaat kannattaa lähettää sairaalan äitiyspoliklinikalle raskauden suunnittelukäynnille. Tällöin on oleellista keskittyä verensokeritasapainon optimoinnin lisäksi arvioimaan yksilöllisesti muut tulevaan raskauteen vaikuttavat riskit ja ongelmat. Raskautta suunniteltaessa silmänpohjien tilanne olisi hyvä tutkia ja hoitaa uhkaavat muutokset tarvittaessa. Nuorten tyttöjen konsultaatiokäynti äitiyspoliklinikassa tai diabeteshoitajan vastaanotolla voi olla perusteltu lastenklinikasta aikuisten hoitoyksikköön siirtymisen yhteydessä. Tuolloin voidaan käydä läpi diabeetikon raskauteen liittyviä perusasioita, painottaa raskauden suunnittelun tärkeyttä ja huolehtia samalla myös asianmukaisesta ehkäisystä.

Olennaista diabeetikoiden raskauksien hoidossa on hoitavan henkilökunnan jatkuva koulutus ja kiinnostus asiaan. Diabeteshoitajan mukanaolo hoitotyöryhmässä potilaan ensisijaisena tukihenkilönä käytännön pulmatilanteissa on oman kokemuksemme mukaan ratkaisevan tärkeää. Synnytyslääkärin, sisätautilääkärin ja diabeteshoitajan tiivis yhteistyö on kuitenkin diabeetikon onnistuneen hoidon kulmakivi. Tässä yhteistyössä jokaisen jäsenen panos on tärkeä.

Marja Vääräsmäki
LT, perinatologian erikoislääkäri
Oulun yliopistosairaala, Synnytys- ja naistentautien klinikka
PL 24
90029 OYS
marja.vaarasmaki@oulu.fi


Kirjallisuus

1. Vääräsmäki M, Gissler M, Hartikainen AL. A uniform regimen enables decentralized care of diabetic pregnancies. Diabetic Med 2001;18:871.

2. Vääräsmäki M, Anttila M, Pirttiaho H, Hartikainen AL. Are recurrent pregnancies a risk in Type 1 diabetes? Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:1110–1115.

3. Chaturvedi N, Stephenson JM, Fuller JH. The relationship between pregnancy and long-term maternal complications in the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetic Med 1995;12:494–9.

4. Hemachandra A, Ellis D, Lloyd CE, Orchard TJ. The influence of pregnancy on IDDM complications. Diabetes Care 1995;18:950–4.

5. Kaaja R, Sjöberg L, Hellsted T, Immonen I, Sane T, Teramo K. Long-term effects of pregnancy on diabetic complications. Diabetic Med 1996;13:165–9.

6. Chew EY, Mills JL, Metzger BE ym. Metabolic control and progression of retinopathy. The Diabetes in Early Pregnancy Study. National Institute of Child Health and Human Development Diabetes in Early Pregnancy Study. Diabetes Care 1995;18:631–7.

7. Rosenn BM, Miodovnik M. Medical complications of diabetes mellitus in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2000;43:17–31.

8. Airaksinen KE, Salmela PI. Pregnancy is not a risk factor for a deterioration of autonomic nervous function in diabetic women. Diabetic Med 1993;10:540–2.

9. Vääräsmäki MS, Hartikainen AL, Anttila M, Pirttiaho H. Out-patient management does not impair outcome of pregnancy in women with Type 1 diabetes. Diab Res Clin Pract 2000;47:111–7.

10. Evers IM, de Valk HW, Visser GHA. Risk of complications of pregnancy in women with type 1 diabetes: nationwide prospective study in the Netherlands. BMJ 2004;328:915–0.

11. Hellmuth E, Damm P, Molsted-Pedersen L, Bendtson I. Prevalence of nocturnal hypoglycaemia in first trimester of pregnancy in patients with insulin treated diabetes mellitus. Acta Obstet Gynecol 2000;79: 958–62.

12. Sibai BM, Caritis S, Hauth J ym. Risks of preeclampsia and adverse neonatal outcomes among women with pregestational diabetes mellitus. National Institute of Child Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. Am J Obstet Gynecol 2000;182:364–9.

13. Siddiqi T, Rosenn B, Mimouni F, Khoury J, Miodovnik M. Hypertension during pregnancy in insulin-dependent diabetic women. Obstet Gynecol 1991;77:514–9.

14. Hiilesmaa V, Suhonen L, Teramo K. Glycaemic con- trol is associated with pre-eclampsia but not with pregnancy-induced hypertension in women with Type 1 diabetes mellitus. Diabetologia 2000;43:1534–9.

15. Vääräsmäki M, Gissler M, Hartikainen AL. A uniform regimen enables decentralized care of diabetic pregnancies. Diabetic Med 2001;18:871–6.

16. Vääräsmäki M, Gissler M, Ritvanen A, Hartikainen AL. Congenital anomalies and infant mortality in Type 1 diabetic births. Diabet Med 2002;19:589–593.

17. Gaither K, Quraishi AN, Illsley NP. Diabetes alters the expression and activity of the human placental GLUT1 glucose transporter. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:695–701.


 

kaikki tiedotteet »

Viimeisin päivitys 11.05.2005